NL-GHK-Cu : la recherche sur son rôle potentiel dans la santé et les processus liés à l'âge

Synthagen Laboratories Le NL-GHK-Cu dans la prévention de maladies fréquentes telles que l’athérosclérose, la cataracte, le diabète, la néphropathie et la maladie d’Alzheimer Grâce à ses propriétés antioxydantes, la thérapie par le peptide NL-GHK-Cu permet d’inhiber et de prévenir de nombreux processus pathologiques liés à l’organe de la vue, aux maladies neurodégénératives, aux troubles rénaux et aux affections cardiovasculaires.

Résumé : Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les espèces réactives de l’azote (RNS) sont des radicaux libres qui jouent un rôle important dans l’organisme, par exemple en participant aux cascades de signalisation intracellulaire et à la défense de l’hôte contre les agents pathogènes. Un déséquilibre entre la production de radicaux libres et les défenses antioxydantes endogènes peut entraîner un stress oxydatif cellulaire et des lésions oxydatives de divers composants cellulaires, comme l’ADN, les protéines et les lipides membranaires. La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu aide à rétablir l’équilibre entre la production de radicaux libres et les défenses antioxydantes endogènes, ce qui conduit à l’inhibition de processus pathologiques et, par conséquent, prévient le développement de maladies dans l’organisme. Mots-clés : •NL-GHK-Cu •antioxydation •athérosclérose •cataracte •diabète •néphropathie •maladie d’Alzheimer

Introduction

La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu dans le traitement préventif des pathologies mentionnées dans le titre de l’article — telles que l’athérosclérose, la cataracte, le diabète et la maladie d’Alzheimer — repose principalement sur les capacités de défense antioxydante du peptide. Dans certains des cas cités, d’autres propriétés du peptide NL-GHK-Cu contribuent également à en faire un facteur de soutien dans une thérapie préventive visant à inhiber ou à réduire le risque de maladies d’origines diverses. DÉFENSE ANTIOXYDANTE DU PEPTIDE NL-GHK-CU Les radicaux libres et les produits terminaux toxiques de la peroxydation lipidique sont associés à l’athérosclérose, à la cataracte, au diabète, à la néphropathie, à la maladie d’Alzheimer et à d’autres pathologies graves principalement liées au vieillissement. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les espèces carbonylées réactives (RCS) sont produites en petites quantités dans les cellules dans des conditions physiologiques et jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire et la défense immunitaire. Un solide réseau antioxydant maintient l’équilibre entre la production et l’élimination des radicaux libres, de sorte que les dégâts qu’ils causent restent globalement minimes. Toutefois, au cours du vieillissement et dans certaines conditions pathologiques, cet équilibre peut basculer vers une accumulation de radicaux libres, ce qui peut entraîner un stress oxydatif et, à terme, la mort cellulaire. Le NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe celle des gènes pro-oxydants. Il augmente l’expression du gène oxydatif/inflammatoire NF-κB ainsi que celle de deux inhibiteurs de NF-κB, TLE et ILBP. Il inhibe ainsi probablement l’activité de la protéine NF-κB.

ATHÉROSCLÉROSE L’athérosclérose est une maladie artérielle évolutive caractérisée par le rétrécissement de la lumière des artères. Les artères, en tant que vaisseaux sanguins, apportent à l’organisme l’oxygène et les nutriments indispensables. L’athérosclérose peut toucher les artères irriguant différents organes, dont le cœur, le cerveau et les reins ; cette maladie peut donc entraîner une hypoxie de ces organes. L’athérosclérose peut commencer à se développer dès l’enfance et évolue d’abord sans symptômes. Ceux-ci apparaissent lorsque l’artère est rétrécie d’environ 50 %, ce qui se manifeste le plus souvent après 50 ans. Les symptômes de l’athérosclérose sont variés et dépendent de l’artère touchée. Les plus fréquents sont l’essoufflement, la fatigue et les douleurs dans le bas du dos. LE GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE L’ATHÉROSCLÉROSE Le peptide NL-GHK-Cu agit sur les processus qui se déroulent dans les mitochondries, où son action réduit la peroxydation lipidique et diminue ainsi le risque de développer une athérosclérose ; en thérapie de soutien, il atténue également les symptômes existants de la maladie. Un autre aspect, issu de recherches modernes et innovantes sur l’athérosclérose, concerne l’effet du peptide NL-GHK-Cu sur l’activation du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (VEGF), dont l’activation dans l’athérosclérose était jusqu’ici considérée comme un phénomène pathologique. Or, à des doses appropriées, la thérapie par NL-GHK-Cu peut produire l’effet inverse et contribuer à prévenir l’apparition de cette maladie. De nouvelles méthodes de traitement potentielles font l’objet d’études intensives. Le VEGF est le principal facteur angiogénique qui contrôle la croissance des vaisseaux, l’homéostasie vasculaire, la perméabilité et la vasodilatation. Il est donc considéré comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour la cardiopathie ischémique et l’artériopathie périphérique ischémique. De par ses propriétés, la thérapie par NL-GHK-Cu inhibe également la synthèse du fibrinogène. Le NL-GHK-Cu a été isolé en tant que molécule plasmatique supprimant le fibrinogène. Le fibrinogène est surtout connu pour sa capacité à former des caillots sanguins. Mais il influence aussi fortement l’écoulement du sang dans la microcirculation, où le sang circule sous des impulsions de pression accrues avant de revenir à un état de gel semi-solide. Un taux élevé de fibrinogène augmente nettement la viscosité sanguine dans la microcirculation en favorisant l’empilement des globules rouges, ou formation de rouleaux. Ces propriétés confirment encore la capacité du peptide NL-GHK-Cu à inhiber les processus pathologiques associés à l’athérosclérose.

CATARACTE La cataracte est une maladie de l’œil caractérisée par l’opacification du cristallin. Elle peut survenir à la suite de traumatismes ou de la prise de certains médicaments, comme les corticoïdes. La forme la plus fréquente est la cataracte liée à l’âge, dont les causes ne sont pas entièrement élucidées. La cataracte touche généralement les personnes âgées, mais elle peut aussi concerner des personnes plus jeunes, par exemple myopes ou diabétiques. Elle peut être congénitale ou acquise. LE GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE LA CATARACTE Comme indiqué plus haut, la cataracte est une opacification du cristallin due à la précipitation de composés protéiques insolubles dans l’eau, formés sous l’effet de l’oxydation par les radicaux libres. Les radicaux libres ne sont pas suffisamment neutralisés par les antioxydants, dont les réserves diminuent avec l’âge ; il est donc bénéfique de compléter l’apport en antioxydants par l’alimentation. Comme mentionné précédemment, le peptide NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe celle des gènes pro-oxydants, ce qui prévient et ralentit le risque de développer une cataracte, qu’elle soit acquise ou congénitale.

DIABÈTE Le diabète appartient à un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d’un défaut de sécrétion ou d’action de l’insuline. Une sécrétion insuffisante d’insuline et une moindre réponse des tissus à l’insuline perturbent les actions complexes de l’insuline dans les tissus cibles, ce qui entraîne des troubles du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Un patient peut présenter à la fois une altération de la sécrétion et de l’action de l’insuline. LE GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DU DIABÈTE Les espèces réactives de l’oxygène peuvent induire des modifications cellulaires et influencer le développement du diabète et de ses complications. Le niveau de stress oxydatif augmente dans le diabète en raison de l’évolution de la maladie et de la rupture de l’équilibre oxydant/antioxydant. Chez les patients diabétiques, les produits de peroxydation des protéines et des lipides sont nettement élevés, tandis que les concentrations d’antioxydants sont fortement réduites. Les variations des taux d’enzymes antioxydantes et de glutathion chez ces patients suggèrent que ces indicateurs pourraient être utiles pour diagnostiquer la maladie et prévoir son évolution. Comme indiqué, le peptide GHK-Cu aide à maintenir l’équilibre oxydatif et contribue ainsi à réduire le risque de développer un diabète et à en atténuer les symptômes.

NÉPHROPATHIE La néphropathie est une maladie des reins. Elle accompagne divers troubles. Le plus souvent, les atteintes néphropathiques sont associées à des symptômes qui surviennent en lien avec le diabète. Chez les personnes en bonne santé, l’urine ne contient pas de molécules de protéines. Chez les personnes diabétiques, des troubles de la filtration et des modifications rénales apparaissent avec le temps. Des quantités croissantes de protéines commencent à apparaître dans les urines, ce qui est un symptôme de néphropathie. LE GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE LA NÉPHROPATHIE Les radicaux libres s’attaquent non seulement au pancréas, à l’estomac et aux intestins, mais aussi aux reins, influençant ainsi le développement de la néphropathie. Le NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe celle des gènes pro-oxydants. Il augmente l’expression du gène oxydatif/inflammatoire, ce qui conduit à l’inhibition de la progression de la néphropathie ainsi que d’autres troubles rénaux.

MALADIE D’ALZHEIMER La maladie d’Alzheimer est de nature neurodégénérative et se caractérise par la perte progressive de cellules nerveuses. C’est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. La maladie se développe sur de nombreuses années et provoque dans le cerveau des modifications irréversibles pouvant conduire à une perte d’autonomie. Elle peut toutefois être retardée grâce à un diagnostic précoce et à une mise en route rapide du traitement, ce qui améliore la qualité de vie du patient. Les premiers stades de la maladie d’Alzheimer passent souvent inaperçus ; les symptômes apparaissent lentement et altèrent progressivement le fonctionnement quotidien. Les premiers signes sont souvent difficiles à vérifier, car des épisodes d’oubli peuvent aussi survenir chez des personnes plus jeunes. L’évolution de la maladie peut varier d’un patient à l’autre ; il est donc important d’être attentif à tout comportement inhabituel chez une personne âgée. LE GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE LA MALADIE D’ALZHEIMER De par son profil d’action, le peptide NL-GHK-Cu agit comme un inhibiteur peptidomimétique. Ce peptide empêche la formation d’oligomères toxiques d’Aβ, d’agrégats fibrillaires et de lésions de l’ADN. C’est un candidat thérapeutique potentiel pour atténuer la toxicité multiforme de l’Aβ dans la maladie d’Alzheimer. Par ailleurs, parmi les composés aux effets protecteurs susceptibles de réduire les lésions oxydatives figurent certains facteurs neurotrophiques, comme le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). Le NL-GHK-Cu augmente la production de facteurs neurotrophiques. Le peptide stimule également la croissance de nerfs en culture, et des moignons nerveux placés dans un tube de collagène imprégné de NL-GHK-Cu montrent une production accrue de facteur de croissance nerveuse. Les neurotrophines NT-3 et NT-4 augmentent sous l’effet du peptide, et la migration cellulaire dans le tube de collagène accélère la régénération des fibres nerveuses. En outre, le NL-GHK-Cu augmente le nombre d’axones et la prolifération des cellules de Schwann.

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BIBLIOGRAPHIE 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin,Enhanced angiogenic effects of RGD, GHK peptides and copper (II) compositions in synthetic cryogel ECM model. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660. 2.L.Pickart, The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Enzyme-Assisted Discovery of Antioxidant Peptides from Edible Marine Invertebrates: A Review. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Decline; 2017; 7(2): 20. doi: 10.3390/brainsci7020020