NL-GHK-Cu: Forschung zu seiner möglichen Rolle für Gesundheit und Alterungsprozesse

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu in der Vorbeugung häufiger Erkrankungen wie Arteriosklerose, Katarakt (Grauer Star), Diabetes, Nephropathie und Alzheimer-Krankheit Die Therapie mit dem Peptid NL-GHK-Cu ermöglicht dank seiner antioxidativen Eigenschaften die Hemmung und Vorbeugung zahlreicher pathologischer Prozesse, die das Sehorgan, neurodegenerative Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen betreffen.

Zusammenfassung: Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Stickstoffspezies (RNS) sind freie Radikale, die im Körper eine wichtige Rolle spielen, etwa indem sie an intrazellulären Signalkaskaden und an der Abwehr eindringender Krankheitserreger beteiligt sind. Ein Ungleichgewicht zwischen der Bildung freier Radikale und der körpereigenen antioxidativen Abwehr kann zu oxidativem Stress in den Zellen führen und oxidative Schäden an verschiedenen Zellbestandteilen wie DNA, Proteinen und Membranlipiden verursachen. Die Therapie mit dem Peptid NL-GHK-Cu trägt dazu bei, das Gleichgewicht zwischen der Bildung freier Radikale und der körpereigenen antioxidativen Abwehr wiederherzustellen, was zur Hemmung pathologischer Prozesse führt und folglich der Entstehung von Krankheiten im Körper vorbeugt. Schlüsselwörter: •NL-GHK-Cu •Antioxidation •Arteriosklerose •Katarakt •Diabetes •Nephropathie •Alzheimer-Krankheit

Einleitung

Die Therapie mit dem Peptid NL-GHK-Cu zur vorbeugenden Behandlung der im Titel genannten Erkrankungen – etwa Arteriosklerose, Katarakt, Diabetes und Alzheimer-Krankheit – beruht in erster Linie auf der antioxidativen Schutzwirkung des Peptids. Bei einigen der genannten Erkrankungen tragen auch weitere Eigenschaften des Peptids NL-GHK-Cu dazu bei, es als unterstützenden Faktor in einer präventiven Therapie einzustufen, die darauf abzielt, Erkrankungen unterschiedlicher Ursache zu hemmen oder ihr Risiko zu senken. ANTIOXIDATIVE SCHUTZWIRKUNG DES PEPTIDS NL-GHK-CU Freie Radikale und toxische Endprodukte der Lipidperoxidation werden mit Arteriosklerose, Katarakt, Diabetes, Nephropathie, Alzheimer-Krankheit und anderen schweren, vor allem altersbedingten Erkrankungen in Verbindung gebracht. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Carbonylspezies (RCS) werden unter physiologischen Bedingungen in geringen Mengen in den Zellen gebildet und spielen eine wichtige Rolle bei der zellulären Signalübertragung und der Immunabwehr. Ein starkes antioxidatives Netzwerk hält das Gleichgewicht zwischen der Bildung und dem Abbau freier Radikale aufrecht, sodass die durch sie verursachten Schäden insgesamt minimal bleiben. Im Alter und bei Erkrankungen kann sich dieses Gleichgewicht jedoch in Richtung einer Anhäufung freier Radikale verschieben, was zu oxidativem Stress und letztlich zum Zelltod führen kann. NL-GHK-Cu erhöht die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Es erhöht die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens NF-κB sowie die Expression zweier NF-κB-Inhibitoren, TLE und ILBP. Auf diese Weise hemmt es vermutlich die Aktivität des NF-κB-Proteins.

ARTERIOSKLEROSE Arteriosklerose ist eine fortschreitende Erkrankung der Arterien, die durch eine Verengung des Gefäßinneren gekennzeichnet ist. Arterien versorgen den Körper als Blutgefäße mit lebenswichtigem Sauerstoff und Nährstoffen. Arteriosklerose kann Arterien betreffen, die zu verschiedenen Organen führen, darunter Herz, Gehirn und Nieren; infolgedessen kann diese Erkrankung zu einer Sauerstoffunterversorgung dieser Organe führen. Arteriosklerose kann sich bereits im Kindesalter entwickeln und verläuft zunächst symptomlos. Beschwerden treten auf, wenn die Arterie um etwa 50 % verengt ist, was sich meist nach dem 50. Lebensjahr bemerkbar macht. Die Symptome der Arteriosklerose sind unterschiedlich und hängen davon ab, welche Arterie betroffen ist. Zu den häufigsten Symptomen zählen Atemnot, Müdigkeit und Schmerzen im unteren Rücken. GHK-CU IN DER VORBEUGUNG VON ARTERIOSKLEROSE Das Peptid NL-GHK-Cu beeinflusst Prozesse in den Mitochondrien, wo es die Lipidperoxidation verringert und so das Risiko einer Arteriosklerose senkt; als unterstützende Therapie lindert es zudem bereits bestehende Krankheitssymptome. Ein weiterer Aspekt, der sich aus moderner und innovativer Arteriosklerose-Forschung ergibt, ist die Wirkung des Peptids NL-GHK-Cu auf die Aktivierung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), dessen Aktivierung bei Arteriosklerose bislang als pathologisches Phänomen galt. In geeigneter Dosierung kann die Therapie mit NL-GHK-Cu jedoch den gegenteiligen Effekt haben und dazu beitragen, dem Auftreten dieser Erkrankung vorzubeugen. Neue mögliche Behandlungsmethoden werden intensiv erforscht. VEGF ist der wichtigste angiogene Faktor, der das Gefäßwachstum, die Gefäßhomöostase, die Durchlässigkeit und die Gefäßerweiterung steuert. Daher gilt er als mögliches neues therapeutisches Ziel bei ischämischer Herzkrankheit und ischämischer peripherer Gefäßerkrankung. Die Therapie mit NL-GHK-Cu unterdrückt aufgrund ihrer Eigenschaften außerdem die Fibrinogensynthese. NL-GHK-Cu wurde als Plasmamolekül isoliert, das Fibrinogen unterdrückte. Fibrinogen ist vor allem für seine Fähigkeit bekannt, Blutgerinnsel zu bilden. Es beeinflusst jedoch auch maßgeblich den Blutfluss in der Mikrozirkulation, wo das Blut unter erhöhten Druckpulsen fließt und anschließend wieder in einen halbfesten Gelzustand übergeht. Ein erhöhter Fibrinogenspiegel steigert die Viskosität des Blutes in der Mikrozirkulation deutlich, indem er das Aneinanderlagern roter Blutkörperchen bzw. die Geldrollenbildung fördert. Diese Eigenschaften bestätigen zusätzlich die Fähigkeit des Peptids NL-GHK-Cu, mit Arteriosklerose verbundene Krankheitsprozesse zu hemmen.

KATARAKT Der Katarakt (Graue Star) ist eine Erkrankung des Sehorgans, die durch eine Trübung der Augenlinse gekennzeichnet ist. Er kann infolge von Verletzungen oder der Einnahme bestimmter Medikamente, etwa Kortikosteroide, auftreten. Am häufigsten ist der altersbedingte Katarakt, dessen Ursachen nicht vollständig geklärt sind. Ein Katarakt tritt meist bei älteren Menschen auf, kann aber auch Jüngere betreffen, zum Beispiel Menschen mit Kurzsichtigkeit oder Diabetes. Der Katarakt kann angeboren oder erworben sein. GHK-CU IN DER VORBEUGUNG DES KATARAKTS Wie oben erwähnt, ist der Katarakt eine Trübung der Linse, die durch das Ausfällen wasserunlöslicher Proteinverbindungen entsteht, die sich infolge der Oxidation durch freie Radikale bilden. Freie Radikale werden von Antioxidantien, deren Reserven mit dem Alter abnehmen, nicht ausreichend neutralisiert; daher ist es sinnvoll, Antioxidantien über die Ernährung zuzuführen. Wie bereits erwähnt, erhöht das Peptid NL-GHK-Cu die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression prooxidativer Gene, was dem Risiko der Entstehung eines Katarakts – sowohl eines erworbenen als auch eines angeborenen – vorbeugt und es verlangsamt.

DIABETES Diabetes gehört zu einer Gruppe von Stoffwechselerkrankungen, die durch eine chronische Hyperglykämie infolge einer gestörten Insulinsekretion oder -wirkung gekennzeichnet sind. Eine unzureichende Insulinsekretion und eine verminderte Ansprechbarkeit der Gewebe auf Insulin beeinträchtigen die komplexen Wirkungen des Insulins in den Zielgeweben, was zu Störungen im Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel führt. Bei einem Patienten können sowohl die Insulinsekretion als auch die Insulinwirkung gestört sein. GHK-CU IN DER VORBEUGUNG VON DIABETES Reaktive Sauerstoffspezies können zelluläre Veränderungen hervorrufen und die Entstehung von Diabetes und seinen späteren Komplikationen beeinflussen. Der oxidative Stress nimmt bei Diabetes durch den fortschreitenden Krankheitsprozess und die Störung des oxidativen/antioxidativen Gleichgewichts zu. Die Produkte der Protein- und Lipidperoxidation sind bei Diabetikern deutlich erhöht, während die Konzentrationen von Antioxidantien deutlich vermindert sind. Veränderungen der Spiegel antioxidativer Enzyme und von Glutathion bei Diabetikern deuten darauf hin, dass diese Marker bei der Diagnose und der Prognose des Krankheitsverlaufs hilfreich sein könnten. Wie erwähnt, trägt das Peptid GHK-Cu zur Aufrechterhaltung des oxidativen Gleichgewichts bei und damit dazu, das Diabetesrisiko zu senken und die Symptome zu lindern.

NEPHROPATHIE Nephropathie ist eine Nierenerkrankung, die verschiedene Erkrankungen begleitet. Am häufigsten stehen nephropathische Veränderungen im Zusammenhang mit Begleiterscheinungen eines Diabetes. Bei gesunden Menschen finden sich keine Proteinmoleküle im Urin. Bei Menschen mit Diabetes kommt es im Laufe der Zeit zu Filtrationsstörungen und Veränderungen der Nieren. Im Urin erscheinen zunehmend Proteinmoleküle, was ein Symptom der Nephropathie ist. GHK-CU IN DER VORBEUGUNG DER NEPHROPATHIE Freie Radikale greifen nicht nur Bauchspeicheldrüse, Magen und Darm an, sondern auch die Nieren und beeinflussen so die Entstehung einer Nephropathie. NL-GHK-Cu erhöht die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression prooxidativer Gene. Es erhöht die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens, was zur Hemmung des Fortschreitens der Nephropathie sowie anderer Nierenerkrankungen führt.

ALZHEIMER-KRANKHEIT Die Alzheimer-Krankheit ist eine neurodegenerative Erkrankung, die mit dem allmählichen Verlust von Nervenzellen einhergeht. Sie ist die häufigste Ursache einer Demenz im höheren Lebensalter. Die Krankheit entwickelt sich über viele Jahre und verursacht irreversible Veränderungen im Gehirn, die zum Verlust der Selbstständigkeit führen können. Durch eine frühe Diagnose und einen rechtzeitigen Behandlungsbeginn lässt sie sich jedoch hinauszögern, was die Lebensqualität der Betroffenen verbessert. Die Frühstadien der Alzheimer-Krankheit bleiben oft unbemerkt; die Symptome treten langsam auf und beeinträchtigen nach und nach den Alltag. Frühe Anzeichen sind oft schwer zu erkennen, da Phasen der Vergesslichkeit auch bei jüngeren Menschen vorkommen können. Der Krankheitsverlauf kann von Patient zu Patient unterschiedlich sein; daher ist es wichtig, bei älteren Menschen auf alle ungewöhnlichen Verhaltensweisen zu achten. GHK-CU IN DER VORBEUGUNG DER ALZHEIMER-KRANKHEIT Das Peptid NL-GHK-Cu wirkt aufgrund seines Wirkprofils als peptidomimetischer Inhibitor. Dieses Peptid verhindert die Bildung toxischer Aβ-Oligomere, fibrillärer Aggregate und DNA-Schäden. Es ist ein möglicher therapeutischer Kandidat zur Abschwächung der vielschichtigen Aβ-Toxizität bei der Alzheimer-Krankheit. Zu den Verbindungen mit Schutzwirkung, die oxidative Schäden verringern können, gehören außerdem bestimmte neurotrophe Faktoren wie der Brain-Derived Neurotrophic Factor (BDNF). NL-GHK-Cu steigert die Bildung neurotropher Faktoren. Das Peptid regt zudem das Wachstum kultivierter Nerven an, und Nervenstümpfe in einem mit NL-GHK-Cu imprägnierten Kollagenröhrchen zeigen eine erhöhte Bildung von Nervenwachstumsfaktor. Die Neurotrophine NT-3 und NT-4 nehmen unter dem Einfluss des Peptids zu, und die Einwanderung von Zellen in das Kollagenröhrchen beschleunigt die Regeneration der Nervenfasern. Darüber hinaus erhöht NL-GHK-Cu auch die Zahl der Axone und die Proliferation der Schwann-Zellen.

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