NL-GHK-Cu und Lungengesundheit: Was zeigt die Forschung?

Das Atmungssystem versorgt den Körper ununterbrochen mit Sauerstoff und entfernt Kohlendioxid – eine gesunde Lungenfunktion ist daher für die alltäglichen physiologischen Abläufe unerlässlich.

GHK-Cu ist ein natürlich vorkommendes kupferbindendes Tripeptid, das wegen seiner Beteiligung am Gewebeumbau, an der Wundheilung, an antioxidativen Prozessen und an Entzündungssignalen wissenschaftliches Interesse geweckt hat. In experimentellen Studien wurde auch seine mögliche Rolle bei Prozessen untersucht, die mit Lungenschäden und Atemwegserkrankungen zusammenhängen.

Dieser Artikel gibt einen Überblick über das Atmungssystem und beleuchtet veröffentlichte Forschungsergebnisse zu GHK-Cu bei akuter Lungenschädigung, Lungenfibrose und chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD).

Einleitung

GHK ist ein natürlich vorkommendes Tripeptid aus den Aminosäuren Glycin, Histidin und Lysin. In Verbindung mit Kupfer bildet es den GHK-Cu-Komplex.

GHK-Cu wurde im Zusammenhang mit Gewebereparatur, dem Umbau der extrazellulären Matrix, oxidativem Stress und Entzündungssignalwegen erforscht. Diese Eigenschaften haben Forschende auch dazu veranlasst, seine möglichen Wirkungen in experimentellen Modellen mit Lungengewebe zu untersuchen.

Ein Großteil der verfügbaren Daten zu GHK-Cu und Atemwegserkrankungen stammt jedoch aus Labor-, Tier- oder mechanistischen Studien. Diese Ergebnisse sind daher als Gegenstand wissenschaftlicher Forschung zu verstehen und nicht als etablierte klinische Behandlung von Atemwegserkrankungen.

Aufbau des Atmungssystems

Das Atmungssystem besteht aus den oberen und unteren Atemwegen sowie der Lunge, die für den Gasaustausch zuständig ist.

Zu den oberen Atemwegen gehören:

• Die Nasenhöhle

• Der Rachen (Pharynx)

Zu den unteren Atemwegen gehören:

• Der Kehlkopf (Larynx)

• Die Luftröhre (Trachea)

• Die Bronchien

• Die Bronchiolen

• Die Lunge

Auch die Atemmuskulatur, insbesondere das Zwerchfell und die Zwischenrippenmuskeln, spielt eine wichtige Rolle bei der Atmung.

Funktionen des Atmungssystems

Die Hauptaufgabe des Atmungssystems besteht darin, den Körper mit Sauerstoff zu versorgen und Kohlendioxid abzutransportieren.

Die über die Nasenhöhle eingeatmete Luft wird gefiltert, erwärmt und befeuchtet, bevor sie durch die Atemwege zur Lunge gelangt.

In der Lunge verzweigen sich die Bronchien in immer kleinere Bronchiolen, die in mikroskopisch kleinen Strukturen, den Lungenbläschen (Alveolen), enden.

Der Gasaustausch findet über die dünnen Wände der Alveolen und der umgebenden Kapillaren statt. Sauerstoff gelangt aus den Alveolen ins Blut, während Kohlendioxid aus dem Blut in die Alveolen übertritt und beim Ausatmen abgegeben wird.

Dieser Austausch läuft ununterbrochen ab und ist für die normale Zellfunktion unerlässlich.

Die Lunge

Die Lunge ist ein elastisches Organ im Brustkorb. Sie ist von einer dünnen, zweiblättrigen Haut, dem Brustfell (Pleura), umgeben, das die Reibung beim Atmen verringert.

Innerhalb der Lunge verzweigt sich der Bronchialbaum immer weiter in kleinere Atemwege, bis er die Alveolen erreicht.

Ein effizienter Gasaustausch wird durch mehrere strukturelle Merkmale unterstützt:

1. Die Wände der Alveolen und Kapillaren sind äußerst dünn.

2. Die Alveolen sind von einem dichten Kapillarnetz umgeben.

3. Die große Zahl an Alveolen schafft eine riesige Oberfläche für den Gasaustausch.

Zusammen ermöglichen diese Merkmale einen effizienten Austausch von Sauerstoff und Kohlendioxid zwischen Lunge und Blutkreislauf.

Häufige Lungenerkrankungen

Atemwegserkrankungen können durch Infektionen, Umwelteinflüsse, genetische Faktoren, Rauchen, berufliche Belastungen und andere Ursachen entstehen.

Zu den häufigen Atemwegserkrankungen gehören:

Bronchitis

Bei einer Bronchitis sind die Bronchien entzündet. Sie kann Husten, Müdigkeit, pfeifende Atemgeräusche und vermehrte Schleimbildung verursachen.

Asthma

Asthma ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit Episoden von pfeifender Atmung, Husten, Engegefühl in der Brust und Atemnot einhergeht.

Lungenentzündung

Eine Lungenentzündung (Pneumonie) ist eine Infektion, bei der sich die Lungenbläschen in einem oder beiden Lungenflügeln entzünden. Je nach Ursache und Schweregrad kann die Behandlung antimikrobielle Medikamente, unterstützende Maßnahmen oder eine Sauerstofftherapie umfassen.

Tuberkulose

Tuberkulose ist eine Infektionskrankheit, die durch Mycobacterium tuberculosis verursacht wird. Sie erfordert eine gezielte ärztliche Diagnose und eine antimikrobielle Behandlung.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

COPD ist eine chronische Atemwegserkrankung, die durch eine dauerhafte Einschränkung des Atemflusses gekennzeichnet ist. Rauchen ist einer der wichtigsten Risikofaktoren, doch auch Umwelt- und berufliche Belastungen können dazu beitragen.

Die Behandlung von Atemwegserkrankungen hängt von der jeweiligen Diagnose ab und sollte stets von qualifizierten medizinischen Fachkräften festgelegt werden.

GHK-Cu und Lungenforschung

Forschende haben GHK-Cu wegen seines möglichen Einflusses auf verschiedene biologische Prozesse untersucht, die für den Erhalt von Gewebe von Bedeutung sind.

Experimentelle Studien haben Mechanismen untersucht, die Folgendes betreffen:

• Oxidativer Stress

• Entzündungssignale

• Gewebeumbau

• Aktivität der Fibroblasten

• Regulation der extrazellulären Matrix

• Genexpression

Diese Mechanismen haben Wissenschaftler dazu veranlasst, GHK und GHK-Cu in mehreren experimentellen Modellen zur Lungengesundheit zu untersuchen.

GHK-Cu und akute Lungenschädigung

Bei der akuten Lungenschädigung (Acute Lung Injury, ALI) und ihrer schwereren Form, dem akuten Atemnotsyndrom (ARDS), kommt es zu Entzündungen und Schäden an der alveolokapillären Barriere der Lunge.

Eine veröffentlichte experimentelle Studie untersuchte GHK-Cu in einem Lipopolysaccharid-induzierten Modell der akuten Lungenschädigung.

In Labor- und Tiermodellen beobachteten die Forschenden, dass GHK-Cu mit Folgendem verbunden war:

• Geringere Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS)

• Erhöhte Aktivität der Superoxiddismutase (SOD)

• Niedrigere Spiegel von Entzündungsmediatoren wie TNF-α und IL-6

• Modulation der NF-κB-p65- und p38-MAPK-Signalwege

• Geringere Infiltration von Entzündungszellen im Lungengewebe

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass GHK-Cu unter experimentellen Bedingungen Entzündungs- und oxidative Stresssignalwege beeinflussen könnte.

Wichtig ist: Diese Ergebnisse stammen überwiegend aus Labor- und Tierstudien und dürfen nicht als Beleg dafür gewertet werden, dass GHK-Cu eine etablierte Behandlung von ALI oder ARDS beim Menschen ist.

GHK-Cu und Lungenfibrose

Die Lungenfibrose ist durch eine fortschreitende Vernarbung und einen Umbau des Lungengewebes gekennzeichnet.

Zahlreiche Faktoren können zu einer Lungenfibrose beitragen, darunter Umwelteinflüsse, bestimmte Medikamente, Rauchen, Autoimmunerkrankungen und in manchen Fällen unbekannte Ursachen.

Forschende haben GHK-Cu in experimentellen Modellen der Lungenfibrose untersucht, da oxidativer Stress und Entzündungen zu fibrotischen Prozessen beitragen können.

In einem Bleomycin-induzierten Mausmodell der Lungenfibrose berichteten die Forschenden über Effekte, die mit antioxidativen und entzündungshemmenden Signalwegen in Verbindung standen.

Die Studie untersuchte Veränderungen im Hinblick auf oxidativen Stress, Entzündungsmediatoren und Gewebefibrose.

Auch wenn diese experimentellen Ergebnisse wissenschaftlich interessant sind, ist weitere Forschung – insbesondere gut kontrollierte Studien am Menschen – nötig, bevor Schlussfolgerungen über klinische Anwendungen gezogen werden können.

GHK und COPD-Forschung

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung geht mit einer chronischen Entzündung der Atemwege, einer fortschreitenden Einschränkung des Atemflusses und strukturellen Veränderungen des Lungengewebes einher.

Bei der Untersuchung der Genexpression in emphysematös verändertem Lungengewebe wurden 127 Gene identifiziert, deren Expression mit dem Schweregrad des Emphysems zusammenhing.

Mithilfe von Genexpressionsanalysen identifizierten die Forschenden GHK als eine Substanz, die einen Teil der mit der emphysematösen Lungenzerstörung verbundenen Genexpressionssignatur umkehren konnte.

Die Studie untersuchte außerdem Fibroblasten aus COPD-Lungen.

Unter experimentellen Bedingungen war GHK mit Folgendem verbunden:

• Veränderungen der Genexpressionsmuster

• Aktivierung von Signalwegen im Zusammenhang mit TGF-β

• Erhöhte Expression von Integrin β1

• Verbesserte Kollagenkontraktion und -umbau durch Lungenfibroblasten

Diese Ergebnisse geben Einblick in biologische Mechanismen, die für den Gewebeumbau relevant sein könnten.

Sie belegen jedoch nicht, dass GHK oder GHK-Cu eine klinische Behandlung der COPD darstellt. Weitere Studien sind erforderlich, um zu klären, ob sich diese experimentellen Effekte in klinisch bedeutsame Ergebnisse übertragen lassen.

Mögliche biologische Wirkmechanismen von GHK-Cu

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass GHK-Cu mit biologischen Signalwegen interagieren könnte, die am Gewebeerhalt und an der zellulären Signalübertragung beteiligt sind.

Untersucht wurden unter anderem folgende Bereiche:

Oxidativer Stress

GHK-Cu wurde im Zusammenhang mit antioxidativen Prozessen untersucht, darunter Mechanismen, an denen die Superoxiddismutase beteiligt ist.

Entzündungssignale

Experimentelle Studien haben den Zusammenhang zwischen GHK-Cu und Entzündungsmediatoren wie TNF-α und IL-6 untersucht.

Gewebeumbau

GHK und GHK-Cu wurden zudem hinsichtlich ihres möglichen Einflusses auf den Umbau der extrazellulären Matrix und die Fibroblastenaktivität untersucht.

Genexpression

Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass GHK Genexpressionsmuster beeinflussen kann, die mit Gewebereparatur und -umbau verbunden sind.

Diese Mechanismen sind nach wie vor Gegenstand aktiver wissenschaftlicher Forschung.

Was sagt die aktuelle Forschung?

Die bisherige Forschung zu GHK-Cu und Lungengesundheit liefert interessante Hinweise auf biologische Signalwege, die an Entzündungen, oxidativem Stress und Gewebeumbau beteiligt sind.

Experimentelle Studien haben GHK-Cu bzw. GHK in folgenden Zusammenhängen untersucht:

• Akute Lungenschädigung

• Lungenfibrose

• Genexpression bei Emphysem und COPD

• Oxidativer Stress

• Entzündungssignale

• Gewebeumbau

Die verfügbaren Daten sollten jedoch mit Bedacht interpretiert werden.

Ein Großteil der Forschung wurde an Tiermodellen, Zellkulturen oder mittels Genexpressionsanalysen durchgeführt und nicht in großen klinischen Studien am Menschen.

Aus diesem Grund sollte GHK-Cu nicht als etablierte Behandlung von Asthma, Lungenentzündung, Tuberkulose, COPD, Lungenfibrose, ARDS oder anderen Atemwegserkrankungen dargestellt werden.

Fazit

GHK-Cu ist ein biologisch aktives kupferbindendes Peptid, das wegen seines möglichen Einflusses auf Entzündungen, oxidativen Stress, Gewebeumbau und Genexpression weiterhin wissenschaftliches Interesse weckt.

Experimentelle Studien berichteten über vielversprechende Beobachtungen in Modellen zur akuten Lungenschädigung, zur Lungenfibrose und zu COPD-bedingten Gewebeveränderungen.

Dennoch sind diese Ergebnisse überwiegend präklinischer oder mechanistischer Natur. Weitere Forschung, insbesondere kontrollierte klinische Studien am Menschen, ist nötig, um ihre klinische Relevanz, Sicherheit und mögliche Anwendungen zu bestimmen.

Die aktuelle wissenschaftliche Datenlage ist daher am besten als aufstrebendes Feld der Peptidforschung zu verstehen – und nicht als Nachweis einer etablierten Therapie für die Atemwege.

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Quellen

1. Park JR, Lee H, Kim SI, Yang SR. The tri-peptide GHK-Cu complex ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice. Oncotarget. 2016;7(36):58405–58417. doi:10.18632/oncotarget.11168.

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3. Campbell JD, McDonough JE, Zeskind JE, et al. A gene expression signature of emphysema-related lung destruction and its reversal by the tripeptide GHK. Genome Medicine. 2012;4:67.

4. Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. International Journal of Molecular Sciences. 2018;19(7):1987.