NL-GHK-Cu: investigación sobre su posible papel en la salud y los procesos del envejecimiento

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu en la prevención de enfermedades frecuentes como la aterosclerosis, las cataratas, la diabetes, la nefropatía y la enfermedad de Alzheimer La terapia con el péptido NL-GHK-Cu, gracias a sus propiedades antioxidantes, permite inhibir y prevenir numerosos procesos patológicos relacionados con el órgano de la visión, las enfermedades neurodegenerativas, los trastornos renales y las afecciones cardiovasculares.
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Resumen: Las especies reactivas de oxígeno (ERO) y las especies reactivas de nitrógeno (ERN) son radicales libres que desempeñan un papel importante en el organismo, por ejemplo al participar en las cascadas de señalización intracelular y en la defensa del huésped frente a patógenos invasores. Un desequilibrio entre la producción de radicales libres y la defensa antioxidante endógena puede provocar estrés oxidativo celular, que causa daño oxidativo en diversos componentes celulares como el ADN, las proteínas y los lípidos de membrana. La terapia con el péptido NL-GHK-Cu contribuye a restablecer el equilibrio entre la producción de radicales libres y la defensa antioxidante endógena, lo que conduce a la inhibición de procesos patológicos y, en consecuencia, a la prevención del desarrollo de enfermedades en el organismo. Palabras clave: •NL-GHK-Cu •antioxidación •aterosclerosis •catarata •diabetes •nefropatía •enfermedad de Alzheimer |
Introducción
La terapia con el péptido NL-GHK-Cu en el tratamiento preventivo de las afecciones patológicas mencionadas en el título del artículo (como la aterosclerosis, las cataratas, la diabetes y la enfermedad de Alzheimer) se basa principalmente en la capacidad de defensa antioxidante del péptido. En algunos de los casos de enfermedad citados, otras propiedades del péptido NL-GHK-Cu contribuyen también a definirlo como un factor de apoyo en la terapia preventiva dirigida a inhibir o reducir el riesgo de enfermedades de diverso origen. DEFENSA ANTIOXIDANTE DEL PÉPTIDO NL-GHK-CU Los radicales libres y los productos finales tóxicos de la peroxidación lipídica se asocian con la aterosclerosis, las cataratas, la diabetes, la nefropatía, la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones patológicas graves relacionadas principalmente con el envejecimiento. Las especies reactivas de oxígeno (ERO) y las especies reactivas de carbonilo (ERC) se producen en las células en pequeñas cantidades en condiciones fisiológicas y desempeñan un papel importante en la señalización celular y en la defensa inmunitaria. Una sólida red antioxidante mantiene el equilibrio entre la producción y la eliminación de radicales libres, de modo que el daño global que estos causan es mínimo. Sin embargo, durante el envejecimiento y en condiciones patológicas, este equilibrio puede desplazarse hacia la acumulación de radicales libres, lo que puede conducir a estrés oxidativo y, en última instancia, a la muerte celular. El NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes e inhibe la expresión de genes prooxidantes. Aumenta la expresión del gen oxidativo/inflamatorio NF- B, así como la expresión de dos inhibidores de NF- B, TLE e ILBP. De este modo, probablemente inhibe la actividad de la proteína NF- B.
ATEROSCLEROSIS La aterosclerosis es una enfermedad arterial progresiva caracterizada por el estrechamiento de la luz arterial. Las arterias, como vasos sanguíneos, suministran al organismo oxígeno y nutrientes esenciales. La aterosclerosis puede afectar a las arterias que llegan a diversos órganos, como el corazón, el cerebro y los riñones; en consecuencia, esta enfermedad puede provocar hipoxia en dichos órganos. La aterosclerosis puede comenzar a desarrollarse ya en la infancia y progresa inicialmente sin síntomas. Los síntomas aparecen cuando la arteria se estrecha en torno a un 50 %, lo que suele notarse con mayor frecuencia a partir de los 50 años. Los síntomas de la aterosclerosis varían y dependen de la arteria afectada. Los síntomas más habituales son la dificultad para respirar, la fatiga y el dolor lumbar. GHK-CU EN LA PREVENCIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS El péptido NL-GHK-Cu influye en los procesos que tienen lugar en las mitocondrias, donde su acción reduce la peroxidación lipídica y, de ese modo, disminuye el riesgo de desarrollar aterosclerosis, además de aliviar los síntomas existentes de la enfermedad como terapia de apoyo. Otro aspecto, derivado de la investigación moderna e innovadora sobre la aterosclerosis, es el efecto del péptido NL-GHK-Cu sobre la activación del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), cuya activación en la aterosclerosis se ha considerado hasta ahora un fenómeno patológico. Sin embargo, a dosis adecuadas, la terapia con NL-GHK-Cu puede producir el efecto contrario, ayudando a prevenir la aparición de esta enfermedad. Se están estudiando intensamente nuevos métodos de tratamiento potenciales. El VEGF es el principal factor angiogénico que controla el crecimiento de los vasos, la homeostasis vascular, la permeabilidad y la vasodilatación. Por ello, se considera una nueva diana terapéutica potencial para la cardiopatía isquémica y la enfermedad vascular periférica isquémica. La terapia con NL-GHK-Cu también suprime, por sus propiedades, la síntesis de fibrinógeno. El NL-GHK-Cu se aísla como una molécula del plasma que suprimía el fibrinógeno. El fibrinógeno es conocido sobre todo por su capacidad para formar coágulos sanguíneos. Sin embargo, también afecta de forma significativa al flujo sanguíneo en la microcirculación, donde la sangre fluye bajo pulsos de presión aumentada y después vuelve a un estado de gel semisólido. Un fibrinógeno elevado aumenta de forma significativa la viscosidad de la sangre en la microcirculación al favorecer el apilamiento de glóbulos rojos o formación de rouleaux. Estas propiedades confirman además la capacidad del péptido NL-GHK-Cu para inhibir los procesos patológicos asociados a la aterosclerosis.
CATARATA La catarata es una enfermedad del órgano de la visión caracterizada por la opacidad del cristalino. Puede producirse por lesiones o por el uso de ciertos medicamentos, como los corticoesteroides. El tipo más frecuente es la catarata asociada a la edad, cuyas causas no se conocen por completo. Las cataratas suelen aparecer en personas mayores, pero también pueden afectar a personas más jóvenes, por ejemplo con miopía o diabetes. Las cataratas pueden ser congénitas o adquiridas. GHK-CU EN LA PREVENCIÓN DE LA CATARATA Como se ha mencionado, la catarata es la opacidad del cristalino causada por la precipitación de compuestos proteicos insolubles en agua formados como resultado de la oxidación por radicales libres. Los radicales libres no son neutralizados lo suficiente por los antioxidantes, cuyas reservas disminuyen con la edad; por ello, resulta beneficioso complementar los antioxidantes mediante la dieta. Como se ha mencionado antes, el péptido NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes e inhibe la expresión de genes prooxidantes, lo que previene y ralentiza el riesgo de desarrollo de cataratas, tanto adquiridas como congénitas.
DIABETES La diabetes pertenece a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por una hiperglucemia crónica resultante de una secreción o una acción alteradas de la insulina. La secreción insuficiente de insulina y la menor respuesta de los tejidos a la insulina alteran las complejas acciones de la insulina en los tejidos diana, lo que provoca trastornos en el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas. Un paciente puede presentar tanto una secreción como una función de la insulina alteradas. GHK-CU EN LA PREVENCIÓN DE LA DIABETES Las especies reactivas de oxígeno pueden inducir cambios celulares e influir en el desarrollo de la diabetes y de sus complicaciones posteriores. El nivel de estrés oxidativo en la diabetes aumenta a causa del proceso patológico en curso y de la alteración del equilibrio oxidativo/antioxidante. Los productos de peroxidación de proteínas y lípidos en los pacientes diabéticos están significativamente elevados, mientras que las concentraciones de antioxidantes están marcadamente reducidas. Los cambios en los niveles de enzimas antioxidantes y de glutatión en los pacientes diabéticos sugieren que estos indicadores pueden ser útiles para diagnosticar y predecir la progresión de la enfermedad. Como se ha mencionado, el péptido GHK-Cu ayuda a mantener el equilibrio oxidativo y, por tanto, contribuye a reducir el riesgo de desarrollo de la diabetes y a aliviar sus síntomas.
NEFROPATÍA La nefropatía es una enfermedad renal. Acompaña a diversos trastornos. Con mayor frecuencia, los cambios nefropáticos se asocian con síntomas que aparecen junto con la diabetes. En las personas sanas no hay moléculas de proteína en la orina. En las personas con diabetes, con el tiempo se producen trastornos de la filtración y cambios en los riñones. Empiezan a aparecer cantidades crecientes de moléculas de proteína en la orina, lo cual es un síntoma de nefropatía. GHK-CU EN LA PREVENCIÓN DE LA NEFROPATÍA Los radicales libres atacan no solo el páncreas, el estómago y los intestinos, sino también los riñones, e influyen en el desarrollo de la nefropatía. El NL-GHK-Cu aumenta la expresión de genes antioxidantes e inhibe la expresión de genes prooxidantes. Aumenta la expresión del gen oxidativo/inflamatorio, lo que conduce a la inhibición de la progresión de la nefropatía, así como de otros trastornos renales.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER La enfermedad de Alzheimer es de naturaleza neurodegenerativa y se asocia con la pérdida gradual de células nerviosas. Es la causa más frecuente de demencia en edades avanzadas. La enfermedad se desarrolla a lo largo de muchos años y provoca cambios irreversibles en el cerebro que pueden conducir a la incapacidad de funcionar de forma independiente. No obstante, puede retrasarse mediante un diagnóstico precoz y el inicio rápido del tratamiento, lo que mejora la calidad de vida del paciente. Las primeras fases de la enfermedad de Alzheimer suelen pasar inadvertidas; los síntomas aparecen lentamente y van deteriorando poco a poco el funcionamiento diario. Los primeros signos suelen ser difíciles de verificar, ya que los episodios de olvido también pueden darse en personas más jóvenes. El curso de la enfermedad puede variar de un paciente a otro; por ello, es importante prestar atención a todos los comportamientos inusuales en las personas mayores. GHK-CU EN LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER El péptido NL-GHK-Cu, por su perfil de acción, actúa como inhibidor peptidomimético. Este péptido impide la formación de olígomeros tóxicos de Aβ, de agregados fibrilares y de daño en el ADN. Es un posible candidato terapéutico para aliviar la toxicidad multifacética de Aβ en la enfermedad de Alzheimer. Además, entre los compuestos con efectos protectores que pueden reducir el daño oxidativo se encuentran ciertos factores neurotróficos, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF). El NL-GHK-Cu aumenta la producción de factores neurotróficos. El péptido también estimula el crecimiento de nervios cultivados, y los muñones nerviosos colocados en un tubo de colágeno impregnado con NL-GHK-Cu muestran una mayor producción del factor de crecimiento nervioso. Las neurotrofinas NT-3 y NT-4 aumentan bajo la influencia del péptido, y la migración celular hacia el tubo de colágeno acelera la regeneración de las fibras nerviosas. Además, el NL-GHK-Cu también aumenta el número de axones y la proliferación de células de Schwann.
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BIBLIOGRAFÍA 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin,Enhanced angiogenic effects of RGD, GHK peptides and copper (II) compositions in synthetic cryogel ECM model. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660. 2.L.Pickart, The human tri-peptide GHK and tissue remodeling. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Enzyme-Assisted Discovery of Antioxidant Peptides from Edible Marine Invertebrates: A Review. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Decline; 2017; 7(2): 20. doi: 10.3390/brainsci7020020
Este artículo tiene fines exclusivamente informativos y no sustituye el consejo médico. Los estudios descritos se refieren a las sustancias, no a los productos terminados.
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