NL-GHK-Cu bei der Vorbeugung häufiger Krankheiten wie Arteriosklerose, Katarakt, Diabetes, Nephropathie und Alzheimer-Erkrankung

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu bei der Vorbeugung häufig auftretender Krankheiten wie Arteriosklerose, Katarakten, Diabetes, Nephropathie und Alzheimer-Krankheit Die Therapie mit dem NL-GHK-Cu-Peptid ermöglicht dank seiner antioxidativen Eigenschaften die Hemmung und Vorbeugung vieler pathologischer Prozesse, die mit dem Sehorgan, neurodegenerativen Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zusammenhängen.

Einleitung

Die Therapie mit dem NL-GHK-Cu-Peptid in der vorbeugenden Behandlung der im Artikeltitel genannten pathologischen Zustände – wie Arteriosklerose, Katarakte, Diabetes und Alzheimer-Krankheit – basiert hauptsächlich auf den antioxidativen Abwehrfähigkeiten des Peptids. In einigen der genannten Krankheitsfälle tragen auch andere Eigenschaften des NL-GHK-Cu-Peptids dazu bei, es als unterstützenden Faktor in der Präventionstherapie zu definieren, die darauf abzielt, das Risiko für Krankheiten verschiedener Ursachen zu hemmen oder zu reduzieren. ANTIOXIDATIVE ABWEHR DES NL-GHK-CU-PEPTIDS Freie Radikale und toxische Endprodukte der Lipidperoxidation werden mit Arteriosklerose, Katarakten, Diabetes, Nephropathie, Alzheimer-Krankheit und anderen schweren pathologischen Zuständen in Verbindung gebracht, die hauptsächlich mit dem Altern zusammenhängen. Reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Carbonylspezies (RCS) werden unter physiologischen Bedingungen in geringen Mengen in Zellen produziert und spielen eine wichtige Rolle bei der zellulären Signalgebung und Immunabwehr. Ein starkes antioxidatives Netzwerk erhält das Gleichgewicht zwischen Produktion und Entfernung freier Radikale aufrecht, was zu minimalen Gesamtschäden durch diese führt. Im Alter und bei pathologischen Zuständen kann dieses Gleichgewicht jedoch zugunsten der Anhäufung freier Radikale verschoben werden, was zu oxidativem Stress und letztlich zum Zelltod führen kann. NL-GHK-Cu erhöht die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression pro-oxidativer Gene. Es erhöht die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens NF-κB sowie die Expression von zwei NF-κB-Inhibitoren, TLE und ILBP. Auf diese Weise hemmt es wahrscheinlich die Aktivität des NF-κB-Proteins.

ARTERIOSKLEROSE Arteriosklerose ist eine fortschreitende Arterienerkrankung, die durch die Verengung des arteriellen Lumens gekennzeichnet ist. Arterien versorgen den Körper als Blutgefäße mit lebenswichtigem Sauerstoff und Nährstoffen. Arteriosklerose kann Arterien betreffen, die zu verschiedenen Organen führen, darunter Herz, Gehirn und Nieren; folglich kann diese Krankheit zu Hypoxie dieser Organe führen. Arteriosklerose kann bereits im Kindesalter beginnen und verläuft zunächst symptomlos. Symptome treten auf, wenn die Arterie um etwa 50 % verengt ist, was meist nach dem 50. Lebensjahr bemerkbar wird. Die Symptome der Arteriosklerose variieren und hängen davon ab, welche Arterie betroffen ist. Die häufigsten Symptome sind Atemnot, Müdigkeit und Schmerzen im unteren Rückenbereich. GHK-CU ZUR VORBEUGUNG VON ARTERIOSKLEROSE Das NL-GHK-Cu-Peptid beeinflusst Prozesse in den Mitochondrien, wo seine Wirkung die Lipidperoxidation reduziert und somit das Risiko der Entwicklung von Arteriosklerose senkt sowie bestehende Krankheitssymptome als unterstützende Therapie lindert. Ein weiterer Aspekt, der sich aus modernen und innovativen Forschungen zur Arteriosklerose ergibt, ist die Wirkung des NL-GHK-Cu-Peptids auf die Aktivierung des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), dessen Aktivierung bei Arteriosklerose bisher als pathologisches Phänomen galt. Bei geeigneten Dosierungen kann die Therapie mit NL-GHK-Cu jedoch den gegenteiligen Effekt haben – sie hilft, das Auftreten dieser Krankheit zu verhindern. Neue potenzielle Behandlungsmethoden werden intensiv erforscht. VEGF ist der wichtigste angiogene Faktor, der das Gefäßwachstum, die vaskuläre Homöostase, Permeabilität und Vasodilatation steuert. Daher gilt er als potenzielles neues therapeutisches Ziel für ischämische Herzkrankheiten und ischämische periphere Gefäßerkrankungen. Die Therapie mit NL-GHK-Cu unterdrückt zudem durch seine Eigenschaften die Fibrinogensynthese. NL-GHK-Cu wurde als Plasmamolekül isoliert, das Fibrinogen unterdrückt. Fibrinogen ist vor allem für seine Fähigkeit bekannt, Blutgerinnsel zu bilden. Es beeinflusst jedoch auch erheblich den Blutfluss in der Mikrozirkulation, wo das Blut unter erhöhten Druckimpulsen fließt und dann in einen halbfesten Gelzustand zurückkehrt. Erhöhtes Fibrinogen erhöht die Blutviskosität in der Mikrozirkulation deutlich, indem es die Stapelung roter Blutkörperchen oder die Bildung von Rouleaux fördert. Diese Eigenschaften bestätigen weiter die Fähigkeit des NL-GHK-Cu-Peptids, Krankheitsprozesse im Zusammenhang mit Arteriosklerose zu hemmen.

KATARAKT Katarakt ist eine Erkrankung des Sehorgans, die durch Trübung der Augenlinse gekennzeichnet ist. Sie kann durch Verletzungen oder die Einnahme bestimmter Medikamente wie Kortikosteroide entstehen. Die häufigste Form ist der altersbedingte Katarakt, dessen Ursachen nicht vollständig verstanden sind. Katarakte treten meist bei älteren Menschen auf, können aber auch jüngere Personen betreffen, beispielsweise bei Kurzsichtigkeit oder Diabetes. Katarakte können angeboren oder erworben sein. GHK-CU ZUR VORBEUGUNG VON KATARAKT Wie oben erwähnt, ist Katarakt die Trübung der Linse, verursacht durch die Ausfällung wasserunlöslicher Proteinverbindungen, die durch Oxidation freier Radikale entstehen. Freie Radikale werden nicht ausreichend durch Antioxidantien neutralisiert, deren Reserven mit dem Alter abnehmen; daher ist es vorteilhaft, Antioxidantien über die Ernährung zu ergänzen. Wie bereits erwähnt, erhöht das NL-GHK-Cu-Peptid die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression pro-oxidativer Gene, was das Risiko der Entwicklung von erworbenem und angeborenem Katarakt verhindert und verlangsamt.

DIABETES Diabetes gehört zu den Stoffwechselerkrankungen, die durch chronische Hyperglykämie infolge einer gestörten Insulinsekretion oder -wirkung gekennzeichnet sind. Unzureichende Insulinsekretion und verminderte Gewebereaktion auf Insulin beeinträchtigen die komplexen Wirkungen von Insulin in Zielgeweben, was zu Störungen im Kohlenhydrat-, Lipid- und Proteinstoffwechsel führt. Ein Patient kann sowohl eine gestörte Insulinsekretion als auch -funktion aufweisen. GHK-CU ZUR VORBEUGUNG VON DIABETES Reaktive Sauerstoffspezies können zelluläre Veränderungen induzieren und die Entwicklung von Diabetes sowie dessen Folgekomplikationen beeinflussen. Das Ausmaß des oxidativen Stresses bei Diabetes nimmt aufgrund des fortschreitenden Krankheitsprozesses und der Störung des oxidativen/antioxidativen Gleichgewichts zu. Produkte der Protein- und Lipidperoxidation sind bei Diabetikern deutlich erhöht, während die Konzentrationen von Antioxidantien stark reduziert sind. Veränderungen der Spiegel antioxidativer Enzyme und Glutathion bei Diabetikern deuten darauf hin, dass diese Indikatoren bei der Diagnose und Prognose des Krankheitsverlaufs hilfreich sein können. Wie erwähnt, hilft das GHK-Cu-Peptid, das oxidative Gleichgewicht aufrechtzuerhalten und trägt somit zur Verringerung des Diabetesrisikos und zur Linderung seiner Symptome bei.

NEPHROPATHIE Nephropathie ist eine Nierenerkrankung. Sie begleitet verschiedene Störungen. Am häufigsten sind nephropathische Veränderungen mit Symptomen verbunden, die bei Diabetes auftreten. Bei gesunden Menschen sind keine Proteinmoleküle im Urin vorhanden. Bei Diabetikern treten im Laufe der Zeit Filterstörungen und Nierenveränderungen auf. Es erscheinen zunehmend Proteinmoleküle im Urin, was ein Symptom der Nephropathie ist. GHK-CU ZUR VORBEUGUNG VON NEPHROPATHIE Freie Radikale greifen nicht nur die Bauchspeicheldrüse, den Magen und den Darm an, sondern auch die Nieren und beeinflussen die Entwicklung der Nephropathie. NL-GHK-Cu erhöht die Expression antioxidativer Gene und hemmt die Expression pro-oxidativer Gene. Es erhöht die Expression des oxidativen/entzündlichen Gens, was zur Hemmung des Fortschreitens der Nephropathie sowie anderer nierenspezifischer Erkrankungen führt.

ALZHEIMER-KRANKHEIT Die Alzheimer-Krankheit ist neurodegenerativ und mit dem allmählichen Verlust von Nervenzellen verbunden. Sie ist die häufigste Ursache für Demenz im höheren Alter. Die Krankheit entwickelt sich über viele Jahre und verursacht irreversible Veränderungen im Gehirn, die zur Unfähigkeit führen können, selbstständig zu funktionieren. Sie kann jedoch durch frühzeitige Diagnose und raschen Behandlungsbeginn verzögert werden, was die Lebensqualität der Patienten verbessert. Die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit bleiben oft unbemerkt; Symptome treten langsam auf und beeinträchtigen allmählich die tägliche Funktion. Frühe Anzeichen sind oft schwer zu verifizieren, da Vergesslichkeit auch bei jüngeren Menschen auftreten kann. Der Krankheitsverlauf kann von Patient zu Patient variieren; daher ist es wichtig, auf ungewöhnliches Verhalten bei älteren Menschen zu achten. GHK-CU ZUR VORBEUGUNG DER ALZHEIMER-KRANKHEIT Das NL-GHK-Cu-Peptid wirkt durch sein Wirkprofil als peptidomimetischer Inhibitor. Dieses Peptid verhindert die Bildung toxischer Aβ-Oligomere, fibrillärer Aggregate und DNA-Schäden. Es ist ein potenzieller therapeutischer Kandidat zur Linderung der vielfältigen Aβ-Toxizität bei Alzheimer-Krankheit. Darüber hinaus gehören zu den Verbindungen mit schützender Wirkung, die oxidative Schäden reduzieren können, bestimmte neurotrophe Faktoren wie der vom Gehirn abgeleitete neurotrophe Faktor (BDNF). NL-GHK-Cu erhöht die Produktion neurotropher Faktoren. Das Peptid stimuliert auch das Wachstum kultivierter Nerven, und Nervstümpfe, die in ein mit NL-GHK-Cu imprägniertes Kollagenröhrchen gelegt werden, zeigen eine erhöhte Produktion von Nervenwachstumsfaktor. Die Neurotrophine NT-3 und NT-4 nehmen unter dem Einfluss des Peptids zu, und die Zellmigration in das Kollagenröhrchen beschleunigt die Regeneration von Nervenfasern. Außerdem erhöht NL-GHK-Cu auch die Anzahl der Axone und die Proliferation von Schwann-Zellen.

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