NL-GHK-Cu nella prevenzione di malattie comuni come aterosclerosi, cataratta, diabete, nefropatia e malattia di Alzheimer

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu nella prevenzione di malattie comuni come aterosclerosi, cataratta, diabete, nefropatia e malattia di Alzheimer La terapia con il peptide NL-GHK-Cu, grazie alle sue proprietà antiossidanti, consente l'inibizione e la prevenzione di molti processi patologici legati all'organo della vista, alle malattie neurodegenerative, ai disturbi renali e alle condizioni cardiovascolari.

Introduzione

La terapia con il peptide NL-GHK-Cu nel trattamento preventivo delle condizioni patologiche menzionate nel titolo dell'articolo—come aterosclerosi, cataratta, diabete e malattia di Alzheimer—si basa principalmente sulle capacità di difesa antiossidante del peptide. In alcuni dei casi di malattia sopra citati, altre proprietà del peptide NL-GHK-Cu contribuiscono a definirlo come un fattore di supporto nella terapia preventiva mirata a inibire o ridurre il rischio di malattie di varie origini. DIFESA ANTIOSSIDANTE DEL PEPTIDE NL-GHK-CU I radicali liberi e i prodotti tossici finali della perossidazione lipidica sono associati ad aterosclerosi, cataratta, diabete, nefropatia, malattia di Alzheimer e altre gravi condizioni patologiche principalmente legate all'invecchiamento. Le specie reattive dell'ossigeno (ROS) e le specie reattive del carbonile (RCS) sono prodotte nelle cellule in piccole quantità in condizioni fisiologiche e svolgono un ruolo importante nella segnalazione cellulare e nella difesa immunitaria. Una forte rete antiossidante mantiene l'equilibrio tra la produzione e la rimozione dei radicali liberi, risultando in un danno complessivo minimo causato da essi. Tuttavia, durante l'invecchiamento e in condizioni patologiche, questo equilibrio può spostarsi verso l'accumulo di radicali liberi, che può portare a stress ossidativo e infine alla morte cellulare. NL-GHK-Cu aumenta l'espressione dei geni antiossidanti e inibisce l'espressione dei geni pro-ossidanti. Aumenta l'espressione del gene ossidativo/infiammatorio NF-κB così come l'espressione di due inibitori di NF-κB, TLE e ILBP. In questo modo, probabilmente inibisce l'attività della proteina NF-κB.

ATEROSCLEROSI L'aterosclerosi è una malattia arteriosa progressiva caratterizzata dal restringimento del lume arterioso. Le arterie, in quanto vasi sanguigni, forniscono al corpo ossigeno e nutrienti essenziali. L'aterosclerosi può interessare arterie che portano a vari organi, tra cui cuore, cervello e reni; di conseguenza, questa malattia può causare ipossia di questi organi. L'aterosclerosi può iniziare a svilupparsi già nell'infanzia e progredisce inizialmente senza sintomi. I sintomi compaiono quando l'arteria è ristretta di circa il 50%, cosa che si nota più spesso dopo i 50 anni. I sintomi dell'aterosclerosi variano e dipendono dall'arteria interessata. I sintomi più comuni includono mancanza di respiro, affaticamento e dolore lombare. GHK-CU NELLA PREVENZIONE DELL'ATEROSCLEROSI Il peptide NL-GHK-Cu agisce sui processi che avvengono nei mitocondri, dove la sua azione riduce la perossidazione lipidica e quindi abbassa il rischio di sviluppare aterosclerosi, oltre ad alleviare i sintomi esistenti della malattia come terapia di supporto. Un altro aspetto, derivante da ricerche moderne e innovative sull'aterosclerosi, è l'effetto del peptide NL-GHK-Cu sull'attivazione del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF), la cui attivazione nell'aterosclerosi è stata finora considerata un fenomeno patologico. Tuttavia, a dosi appropriate, la terapia con NL-GHK-Cu può produrre l'effetto opposto—aiutando a prevenire l'insorgenza di questa malattia. Nuovi potenziali metodi di trattamento sono oggetto di studio intensivo. Il VEGF è il principale fattore angiogenico che controlla la crescita dei vasi, l'omeostasi vascolare, la permeabilità e la vasodilatazione. Pertanto, è considerato un potenziale nuovo bersaglio terapeutico per la cardiopatia ischemica e le malattie vascolari periferiche ischemiche. La terapia con NL-GHK-Cu, inoltre, grazie alle sue proprietà, sopprime la sintesi del fibrinogeno. NL-GHK-Cu è stato isolato come molecola plasmatica che sopprime il fibrinogeno. Il fibrinogeno è noto soprattutto per la sua capacità di formare coaguli di sangue. Tuttavia, influisce anche significativamente sul flusso sanguigno nella microcircolazione, dove il sangue scorre sotto impulsi di pressione aumentata per poi tornare a uno stato di gel semi-solido. L'aumento del fibrinogeno aumenta significativamente la viscosità del sangue nella microcircolazione promuovendo l'impilamento dei globuli rossi o la formazione di rouleaux. Queste proprietà confermano ulteriormente la capacità del peptide NL-GHK-Cu di inibire i processi patologici associati all'aterosclerosi.

CATARATTA La cataratta è una malattia dell'organo della vista caratterizzata dall'opacizzazione del cristallino oculare. Può verificarsi a causa di traumi o dell'uso di alcuni farmaci, come i corticosteroidi. Il tipo più comune è la cataratta senile, le cui cause non sono completamente comprese. Le cataratte si manifestano solitamente negli individui anziani, ma possono colpire anche persone più giovani, ad esempio con miopia o diabete. Le cataratte possono essere congenite o acquisite. GHK-CU NELLA PREVENZIONE DELLA CATARATTA Come detto sopra, la cataratta è l'opacizzazione del cristallino causata dalla precipitazione di composti proteici insolubili in acqua formati a seguito dell'ossidazione da parte dei radicali liberi. I radicali liberi non sono sufficientemente neutralizzati dagli antiossidanti, le cui riserve diminuiscono con l'età; pertanto, è utile integrare gli antiossidanti attraverso l'alimentazione. Come già menzionato, il peptide NL-GHK-Cu aumenta l'espressione dei geni antiossidanti e inibisce l'espressione dei geni pro-ossidanti, prevenendo e rallentando il rischio di sviluppo della cataratta, sia acquisita che congenita.

DIABETE Il diabete appartiene a un gruppo di malattie metaboliche caratterizzate da iperglicemia cronica dovuta a una secrezione o azione insulinica compromessa. La secrezione insufficiente di insulina e la ridotta risposta tissutale all'insulina compromettono le complesse azioni dell'insulina nei tessuti bersaglio, causando disturbi nel metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine. Un paziente può presentare sia una secrezione che una funzione insulinica compromesse. GHK-CU NELLA PREVENZIONE DEL DIABETE Le specie reattive dell'ossigeno possono indurre cambiamenti cellulari e influenzare lo sviluppo del diabete e delle sue successive complicazioni. Il livello di stress ossidativo nel diabete aumenta a causa del processo patologico in corso e della rottura dell'equilibrio ossidativo/antiossidativo. I prodotti della perossidazione di proteine e lipidi nei pazienti diabetici sono significativamente elevati, mentre le concentrazioni di antiossidanti sono notevolmente ridotte. Le variazioni nei livelli degli enzimi antiossidanti e del glutatione nei pazienti diabetici suggeriscono che questi indicatori possano essere utili nella diagnosi e nella previsione della progressione della malattia. Come detto, il peptide GHK-Cu aiuta a mantenere l'equilibrio ossidativo e quindi contribuisce a ridurre il rischio di sviluppo del diabete e ad alleviarne i sintomi.

NEFROPATIA La nefropatia è una malattia renale. Accompagna vari disturbi. Più spesso, i cambiamenti nefropatici sono associati a sintomi che si manifestano insieme al diabete. Negli individui sani non sono presenti molecole proteiche nelle urine. Nelle persone con diabete, col tempo, si verificano disturbi della filtrazione e cambiamenti renali. Cominciano a comparire quantità crescenti di molecole proteiche nelle urine, che è un sintomo di nefropatia. GHK-CU NELLA PREVENZIONE DELLA NEFROPATIA I radicali liberi attaccano non solo pancreas, stomaco e intestino, ma anche i reni, influenzando lo sviluppo della nefropatia. NL-GHK-Cu aumenta l'espressione dei geni antiossidanti e inibisce l'espressione dei geni pro-ossidanti. Aumenta l'espressione del gene ossidativo/infiammatorio, portando all'inibizione della progressione della nefropatia e di altri disturbi renali correlati.

MALATTIA DI ALZHEIMER La malattia di Alzheimer è di natura neurodegenerativa ed è associata alla perdita graduale delle cellule nervose. È la causa più comune di demenza in età avanzata. La malattia si sviluppa nel corso di molti anni, causando cambiamenti irreversibili nel cervello che possono portare all'incapacità di funzionare in modo indipendente. Tuttavia, può essere rallentata attraverso una diagnosi precoce e un rapido avvio del trattamento, che migliora la qualità della vita del paziente. Le fasi iniziali della malattia di Alzheimer spesso passano inosservate; i sintomi compaiono lentamente, compromettendo gradualmente il funzionamento quotidiano. I primi segni sono spesso difficili da verificare, poiché episodi di dimenticanza possono verificarsi anche in individui più giovani. Il decorso della malattia può variare da paziente a paziente; pertanto, è importante prestare attenzione a tutti i comportamenti insoliti negli anziani. GHK-CU NELLA PREVENZIONE DELLA MALATTIA DI ALZHEIMER Il peptide NL-GHK-Cu, attraverso il suo profilo d'azione, agisce come un inibitore peptidomimetico. Questo peptide previene la formazione di oligomeri tossici Aβ, aggregati fibrillari e danni al DNA. È un potenziale candidato terapeutico per alleviare la tossicità multifaccettata di Aβ nella malattia di Alzheimer. Inoltre, tra i composti con effetti protettivi che possono ridurre i danni ossidativi vi sono alcuni fattori neurotrofici, come il fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF). NL-GHK-Cu aumenta la produzione di fattori neurotrofici. Il peptide stimola anche la crescita dei nervi coltivati, e i monconi nervosi posti in un tubo di collagene impregnato con NL-GHK-Cu mostrano un aumento della produzione del fattore di crescita nervoso. I neurotrofini NT-3 e NT-4 aumentano sotto l'influenza del peptide, e la migrazione cellulare nel tubo di collagene accelera la rigenerazione delle fibre nervose. Inoltre, NL-GHK-Cu aumenta anche il numero di assoni e la proliferazione delle cellule di Schwann.

BIBLIOGRAFIA 1.M.Zoughaib,D.Luong,R.Garifullin,D.Gatina,S.Fedosimova,T.Abdullin,Effetti angiogenici potenziati di RGD, peptidi GHK e composizioni di rame (II) in un modello ECM di criogel sintetico. 2021; 120:111660. doi: 10.1016/j.msec.2020.111660. 2.L.Pickart, Il tripeptide umano GHK e il rimodellamento tissutale. 2008; 19(8):969-88. doi: 10.1163/156856208784909435. 3.T.Chai, Y. Law, F.Wong,S.Kim, Scoperta assistita da enzimi di peptidi antiossidanti da invertebrati marini commestibili: una revisione. 2017. doi: 10.3390/md1502004 4.L.Pickart,J.Vasquez-Soltero,A.Margolina, L'effetto del peptide umano GHK sull'espressione genica rilevante per la funzione del sistema nervoso e il declino cognitivo; 2017; 7(2): 20. doi: 10.3390/brainsci7020020