NL-GHK-Cu dans la prévention des maladies courantes telles que l'athérosclérose, la cataracte, le diabète, la néphropathie et la maladie d'Alzheimer

Synthagen Laboratories NL-GHK-Cu dans la prévention des maladies courantes telles que l’athérosclérose, les cataractes, le diabète, la néphropathie et la maladie d’Alzheimer La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu, grâce à ses propriétés antioxydantes, permet d’inhiber et de prévenir de nombreux processus pathologiques liés à l’organe de la vision, aux maladies neurodégénératives, aux troubles rénaux et aux affections cardiovasculaires.

Introduction

La thérapie par le peptide NL-GHK-Cu dans le traitement préventif des affections pathologiques mentionnées dans le titre de l’article — telles que l’athérosclérose, les cataractes, le diabète et la maladie d’Alzheimer — repose principalement sur les capacités de défense antioxydante du peptide. Dans certains des cas de maladies mentionnés, d’autres propriétés du peptide NL-GHK-Cu contribuent également à le définir comme un facteur de soutien dans la thérapie préventive visant à inhiber ou réduire le risque de maladies d’origines diverses. DÉFENSE ANTIOXYDANTE DU PEPTIDE NL-GHK-CU Les radicaux libres et les produits finaux toxiques de la peroxydation lipidique sont associés à l’athérosclérose, aux cataractes, au diabète, à la néphropathie, à la maladie d’Alzheimer et à d’autres affections pathologiques graves principalement liées au vieillissement. Les espèces réactives de l’oxygène (ROS) et les espèces réactives carbonylées (RCS) sont produites en petites quantités dans les cellules en conditions physiologiques et jouent un rôle important dans la signalisation cellulaire et la défense immunitaire. Un réseau antioxydant puissant maintient l’équilibre entre la production et l’élimination des radicaux libres, ce qui entraîne des dommages globaux minimaux causés par ceux-ci. Cependant, avec le vieillissement et dans les conditions pathologiques, cet équilibre peut basculer vers une accumulation de radicaux libres, pouvant conduire à un stress oxydatif et finalement à la mort cellulaire. NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe l’expression des gènes pro-oxydants. Il augmente l’expression du gène oxydatif/inflammatoire NF-κB ainsi que l’expression de deux inhibiteurs de NF-κB, TLE et ILBP. De cette manière, il inhibe probablement l’activité de la protéine NF-κB.

ATHÉROSCLÉROSE L’athérosclérose est une maladie artérielle progressive caractérisée par le rétrécissement de la lumière artérielle. Les artères, en tant que vaisseaux sanguins, fournissent à l’organisme l’oxygène et les nutriments essentiels. L’athérosclérose peut affecter les artères menant à divers organes, notamment le cœur, le cerveau et les reins ; par conséquent, cette maladie peut entraîner une hypoxie de ces organes. L’athérosclérose peut commencer à se développer dès l’enfance et progresse initialement sans symptômes. Les symptômes apparaissent lorsque l’artère est rétrécie d’environ 50 %, ce qui est le plus souvent perceptible après l’âge de 50 ans. Les symptômes de l’athérosclérose varient et dépendent de l’artère affectée. Les symptômes les plus courants incluent un essoufflement, de la fatigue et des douleurs lombaires. GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE L’ATHÉROSCLÉROSE Le peptide NL-GHK-Cu agit sur les processus se déroulant dans les mitochondries, où son action réduit la peroxydation lipidique et diminue ainsi le risque de développer une athérosclérose, tout en atténuant les symptômes existants de la maladie en tant que thérapie de soutien. Un autre aspect, issu de recherches modernes et innovantes sur l’athérosclérose, est l’effet du peptide NL-GHK-Cu sur l’activation du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF), dont l’activation dans l’athérosclérose a jusqu’à présent été considérée comme un phénomène pathologique. Cependant, à des doses appropriées, la thérapie par NL-GHK-Cu peut produire l’effet inverse — aidant à prévenir l’apparition de cette maladie. De nouvelles méthodes de traitement potentielles sont intensivement étudiées. Le VEGF est le principal facteur angiogénique contrôlant la croissance des vaisseaux, l’homéostasie vasculaire, la perméabilité et la vasodilatation. Par conséquent, il est considéré comme une nouvelle cible thérapeutique potentielle pour les maladies cardiaques ischémiques et les maladies vasculaires périphériques ischémiques. La thérapie par NL-GHK-Cu supprime également, par ses propriétés, la synthèse de fibrinogène. NL-GHK-Cu a été isolé en tant que molécule plasmatique qui supprime le fibrinogène. Le fibrinogène est surtout connu pour sa capacité à former des caillots sanguins. Cependant, il affecte également de manière significative le flux sanguin dans la microcirculation, où le sang circule sous des impulsions de pression accrues puis revient à un état de gel semi-solide. Un taux élevé de fibrinogène augmente considérablement la viscosité sanguine dans la microcirculation en favorisant l’empilement des globules rouges ou la formation de rouleaux. Ces propriétés confirment davantage la capacité du peptide NL-GHK-Cu à inhiber les processus pathologiques associés à l’athérosclérose.

CATARACTE La cataracte est une maladie de l’organe de la vision caractérisée par l’opacification du cristallin de l’œil. Elle peut survenir à la suite de blessures ou de l’utilisation de certains médicaments, tels que les corticostéroïdes. Le type le plus courant est la cataracte liée à l’âge, dont les causes ne sont pas entièrement comprises. Les cataractes surviennent généralement chez les personnes âgées, mais peuvent également affecter les plus jeunes, par exemple les myopes ou les diabétiques. Les cataractes peuvent être congénitales ou acquises. GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE LA CATARACTE Comme mentionné précédemment, la cataracte est l’opacification du cristallin causée par la précipitation de composés protéiques insolubles dans l’eau formés à la suite de l’oxydation par les radicaux libres. Les radicaux libres ne sont pas suffisamment neutralisés par les antioxydants, dont les réserves diminuent avec l’âge ; il est donc bénéfique de compléter les antioxydants par l’alimentation. Comme indiqué plus tôt, le peptide NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe l’expression des gènes pro-oxydants, ce qui prévient et ralentit le risque de développement de la cataracte, qu’elle soit acquise ou congénitale.

DIABÈTE Le diabète fait partie d’un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique résultant d’une sécrétion ou d’une action insuffisante d’insuline. Une sécrétion insuffisante d’insuline et une réponse tissulaire réduite à l’insuline altèrent les actions complexes de l’insuline dans les tissus cibles, entraînant des perturbations du métabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Un patient peut présenter à la fois une sécrétion et une fonction d’insuline altérées.GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DU DIABÈTE Les espèces réactives de l’oxygène peuvent induire des changements cellulaires et influencer le développement du diabète et ses complications ultérieures. Le niveau de stress oxydatif dans le diabète augmente en raison du processus pathologique en cours et de la perturbation de l’équilibre oxydatif/antioxydant. Les produits de la peroxydation des protéines et des lipides chez les patients diabétiques sont significativement élevés, tandis que les concentrations d’antioxydants sont nettement réduites. Les modifications des niveaux d’enzymes antioxydantes et de glutathion chez les patients diabétiques suggèrent que ces indicateurs peuvent être utiles pour diagnostiquer et prédire la progression de la maladie. Comme mentionné, le peptide GHK-Cu aide à maintenir l’équilibre oxydatif et contribue ainsi à réduire le risque de développement du diabète et à atténuer ses symptômes.

NÉPHROPATHIE La néphropathie est une maladie rénale. Elle accompagne divers troubles. Le plus souvent, les modifications néphropathiques sont associées à des symptômes survenant parallèlement au diabète. Chez les individus en bonne santé, il n’y a pas de molécules protéiques dans l’urine. Chez les personnes diabétiques, au fil du temps, des troubles de filtration et des modifications rénales apparaissent. Des quantités croissantes de molécules protéiques commencent à apparaître dans l’urine, ce qui est un symptôme de néphropathie.GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE LA NÉPHROPATHIE Les radicaux libres attaquent non seulement le pancréas, l’estomac et les intestins, mais aussi les reins, influençant le développement de la néphropathie. NL-GHK-Cu augmente l’expression des gènes antioxydants et inhibe l’expression des gènes pro-oxydants. Il augmente l’expression du gène oxydatif/inflammatoire, conduisant à l’inhibition de la progression de la néphropathie ainsi que d’autres troubles rénaux.

MALADIE D’ALZHEIMER La maladie d’Alzheimer est de nature neurodégénérative et associée à la perte progressive des cellules nerveuses. C’est la cause la plus fréquente de démence chez les personnes âgées. La maladie se développe sur de nombreuses années, provoquant des changements irréversibles dans le cerveau qui peuvent conduire à l’incapacité de fonctionner de manière autonome. Cependant, elle peut être retardée grâce à un diagnostic précoce et à une prise en charge rapide, ce qui améliore la qualité de vie du patient. Les premiers stades de la maladie d’Alzheimer passent souvent inaperçus ; les symptômes apparaissent lentement, altérant progressivement le fonctionnement quotidien. Les signes précoces sont souvent difficiles à vérifier, car des épisodes d’oubli peuvent également survenir chez les plus jeunes. L’évolution de la maladie peut varier d’un patient à l’autre ; il est donc important de prêter attention à tout comportement inhabituel chez les personnes âgées. GHK-CU DANS LA PRÉVENTION DE LA MALADIE D’ALZHEIMER Le peptide NL-GHK-Cu, par son profil d’action, agit comme un inhibiteur peptidomimétique. Ce peptide empêche la formation d’oligomères toxiques Aβ, d’agrégats fibrillaires et de dommages à l’ADN. Il est un candidat thérapeutique potentiel pour atténuer la toxicité multifacette de l’Aβ dans la maladie d’Alzheimer. De plus, parmi les composés à effets protecteurs susceptibles de réduire les dommages oxydatifs figurent certains facteurs neurotrophiques, tels que le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF). NL-GHK-Cu augmente la production de facteurs neurotrophiques. Le peptide stimule également la croissance des nerfs en culture, et les moignons nerveux placés dans un tube de collagène imprégné de NL-GHK-Cu montrent une production accrue de facteur de croissance nerveuse. Les neurotrophines NT-3 et NT-4 augmentent sous l’influence du peptide, et la migration cellulaire dans le tube de collagène accélère la régénération des fibres nerveuses. De plus, NL-GHK-Cu augmente également le nombre d’axones et la prolifération des cellules de Schwann.

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