NL-GHK-Cu bei Lungenerkrankungen

NL-GHK-Cu-Peptidtherapie bei den häufigsten Lungenerkrankungen und -verletzungen. Die schützende Rolle des Peptids bei der Erhaltung eines richtig funktionierenden Atmungssystems.

Zusammenfassung: Fast die Hälfte der in Zellen ablaufenden Prozesse kann ohne Sauerstoff nicht stattfinden. Leider kann der Körper ihn nicht speichern. Daher muss das Atmungssystem die Zellen ständig mit diesem lebenswichtigen Gas versorgen, weshalb die Erhaltung eines gesunden und richtig funktionierenden Atmungssystems so wichtig ist. Das NL-GHK-Cu-Peptid, ein sicheres und ungiftiges Peptid, zeigt die Fähigkeit, zahlreiche Signalwege zu aktivieren, die eine Therapie ermöglichen, die darauf abzielt, die Symptome bestehender Erkrankungen des Atmungssystems, insbesondere der Lunge, zu lindern. Darüber hinaus ermöglicht die NL-GHK-Cu-Peptidtherapie die Erhaltung eines gesunden und richtig funktionierenden Atmungssystems und aller seiner Bestandteile.

Schlüsselwörter: NL-GHK-Cu; Atmungssystem; Lungen; Lungenerkrankungen; Bronchitis; Pneumonie; Asthma; Tuberkulose; COPD; Therapie; Atemversagen; Lungenschaden; Lungenfibrose; Schutz; Gasaustausch

Einleitung

Es ist bekannt, dass NL-GHK-Cu, ein natürlich vorkommendes Peptid, eine sichere, ungiftige und breit wirksame Wirkung zeigt. Es wird im Körper bei Verletzungen freigesetzt, weshalb eine Therapie mit diesem Peptid sowohl zum Schutz der Funktion des Atmungssystems als auch zur unterstützenden Therapie bei der Regeneration seiner Elemente, insbesondere der Lungen, erfolgreich angewendet werden kann, da die Mehrheit der häufig auftretenden Erkrankungen dieses Systems die Lungen betrifft.

AUFBAU DES ATMUNGSSYSTEMS

Das Atmungssystem besteht aus den oberen und unteren Atemwegen sowie dem Gasaustauschorgan, nämlich den Lungen. Zu den oberen Atemwegen gehören die Nasenhöhle und der Rachen. Zu den unteren Atemwegen gehören der Kehlkopf, die Luftröhre und die Bronchien. Das eigentliche und primäre Atmungsorgan sind die Lungen. Darüber hinaus umfasst das Atmungssystem Atemmuskeln wie das Zwerchfell, die äußeren und inneren Zwischenrippenmuskeln sowie die Hilfsmuskeln der Atmung.

FUNKTIONEN DES ATMUNGSSYSTEMS

Das Atmungssystem sorgt für die effiziente Aufnahme und den Transport der Atemgase, nämlich Sauerstoff und Kohlendioxid, sowie für den Gasaustausch, der aus Die Aufnahme von Sauerstoff aus der Lunge ins Blut und die Ausstoßung von Kohlendioxid aus dem Blut in die Lunge und anschließend weiter aus dem Körper durch die Atemwege. Jedes Element des Atmungssystems erfüllt seine spezifische Funktion: Im Fall der Nasenhöhle ist dies die Reinigung, Erwärmung und Befeuchtung der eingeatmeten Luft; im Fall des Kehlkopfs ermöglicht es die Tonerzeugung; im Fall der Luftröhre den Transport der Luft zu den Bronchien; und im Fall der Hauptbronchien ermöglicht es, dass Luft die Alveolen erreicht. Im Fokus steht der wichtige Prozess der Gasaustausch: Die Bronchien verzweigen sich in immer kleinere Äste, die in den Alveolen enden. Aus den Alveolen gelangt Sauerstoff ins Blut. Vom Blut transportiert, erreicht er den gesamten Körper und alle seine Zellen. Aus jeder Zelle gelangt Kohlendioxid ins Blut. Es wird zu den Lungen transportiert, wo es vom Blut in das Innere der Alveolen übergeht. Von dort wird es zusammen mit der ausgeatmeten Luft entfernt. Beide Prozesse, also die Aufnahme von Sauerstoff ins Blut und die Abgabe von Kohlendioxid aus dem Blut, finden gleichzeitig statt.

DIE LUNGEN

Die Lungen sind wie große, schwammige und elastische Säcke geformt. Sie sind Gasaustauschorgane, die sich in der Brusthöhle befinden. Von außen sind sie durch eine dünne Doppelmembran, die Pleura, geschützt, die mit einer kleinen Menge Flüssigkeit gefüllt ist. Dies verhindert Schäden an den Lungen durch Reibung an den Rippen und anderen Brustknochen während der Atembewegungen. Innerhalb der Lungen verzweigen sich die Bronchien baumartig und bilden ein System immer kleinerer Röhren, die Bronchiolen genannt werden. An deren Enden befinden sich die Alveolen. Die Alveolen sind von einem dichten Kapillarnetz umgeben. Zwischen ihnen und der Luft aus den Alveolen findet der Gasaustausch durch Diffusion statt. Das Eindringen von Sauerstoff ins Blut und von Kohlendioxid aus dem Blut in die Alveolen erfolgt sehr schnell und effizient dank dreier grundlegender Aspekte:

1. Die Wände der Alveolen und der Kapillarblutgefäße bestehen aus einem dünnen einschichtigen Plattenepithel;
2. Das Kapillarnetz, das die Alveolen umgibt, ist sehr dicht;
3. Die Alveolen bilden eine sehr große Gasaustauschfläche. LUNGENERKRANKUNGEN

Das ordnungsgemäße Funktionieren des Atmungssystems ist entscheidend für die Erhaltung der Gesundheit und des guten Zustands des gesamten Körpers. Leider nimmt die Zahl der von Lungenerkrankungen Betroffenen Jahr für Jahr zu, verursacht durch verschiedene Faktoren wie Umwelt, genetische Veranlagung und ungesunde Lebensgewohnheiten. Zu den am häufigsten diagnostizierten Lungenerkrankungen, abgesehen von Krebs, gehören Sarkoidose, Mukoviszidose und chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD).

GHK-CU BEI LUNGENKRANKHEITEN

Das NL-GHK-Cu-Peptid, ein sicheres und ungiftiges Peptid, zeigt die Fähigkeit, zahlreiche Signalwege zu aktivieren, die eine Therapie ermöglichen, die darauf abzielt, die Symptome bestehender Erkrankungen des Atmungssystems, insbesondere der Lunge, zu lindern. Darüber hinaus ermöglicht die NL-GHK-Cu-Peptidtherapie die Erhaltung eines gesunden und richtig funktionierenden Atmungssystems und aller seiner Bestandteile.

GHK-CU-THERAPIE BEI AKUTER LUNGENSCHÄDIGUNG UND ATEMVERSAGEN

Akute Lungenschädigung (ALI) zusammen mit ihrer schwersten Form, dem akuten Atemnotsyndrom (ARDS), eine Erkrankung mit akuter Entzündung und Gewebeschädigung ist, die durch den Verlust der Integrität der alveolokapillären Membran, übermäßige transepitheliale Neutrophilenmigration und die Freisetzung proinflammatorischer und zytotoxischer Mediatoren gekennzeichnet ist, was zu Lungenschäden führt, die unter anderem zu Atemversagen führen können. NL-GHK-Cu-Peptidtherapie: Studien haben gezeigt, dass die NL-GHK-Cu-Peptidtherapie verminderte die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS) und erhöhte die Aktivität der Superoxiddismutase (SOD), während gleichzeitig die Produktion von TNF-α und IL-6 durch Hemmung der NF-κB p65- und p38 MAPK-Signalwege reduziert wurde, wodurch das Peptid histologische Veränderungen der Lunge, die durch Verletzungen verursacht wurden, abschwächte und die Infiltration entzündlicher Zellen in das Lungenparenchym unterdrückte, was zur Linderung der Lungenschädigung und zur Beseitigung der darin stattfindenden Entzündung führte. Zusätzlich unterstützte das NL-GHK-Cu-Peptid regenerative Prozesse nach der Entzündung.

GHK-CU-THERAPIE BEI LUNGENFIBROSE

Lungenfibrose ist eine Erkrankung, die als Folge des Lebensstils typischerweise ältere Menschen betrifft, obwohl Symptome dieser Erkrankung auch bei Kindern festgestellt werden können. Es gibt viele prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer Lungenfibrose. Zu den häufigsten Ursachen gehören unter anderem Zigarettenrauchen, die Exposition gegenüber schädlichen Stäuben, Umweltfaktoren und bestimmte Medikamente.

NL-GHK-Cu-Peptidtherapie: Das GHK-Peptid allein, ohne die Kupferkomponente, wird bei degenerativen Neuropathien und Störungen eingesetzt, indem es den Peroxidationsprozess hemmt. In Kombination aktiviert der NL-GHK-Cu-Komplex dank des gebundenen Metallions die superoxiddismutase (SOD), die von Cu und Zn abhängig ist, und fördert so die endogene antioxidative Aktivität. Der NL-GHK-Cu-Komplex reduziert oxidative Schäden, indem er Entzündungen hemmt und die Freisetzung von Ferritin-Eisen in geschädigtem Gewebe verringert. Zusätzlich reduziert NL-GHK-Cu die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies (ROS), erhöht die SOD-Aktivität und verringert gleichzeitig die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine bei akutem Lungenversagen, das durch Fibrose ausgelöst wird.

GHK-CU-THERAPIE BEI COPD

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist eine Erkrankung des Atmungssystems, deren Ursachen meist umweltbedingt sind. Patienten mit COPD leiden unter Symptomen, die durch gestörten Luftstrom in den Lungen entstehen. Die Krankheit selbst hat eine schlechte Prognose, weshalb eine schnelle Diagnose wichtig ist und folglich der Beginn einer geeigneten therapeutischen und unterstützenden Behandlung.

NL-GHK-Cu-Peptidtherapie: Es wurde gezeigt, dass der NL-GHK-Cu-Komplex das Remodeling und die Umstrukturierung des Bindegewebes unterstützt und die Expression vieler Gene moduliert, einschließlich der Regulation von Genen im TGF-β-Weg. Auf diese Weise zeigt NL-GHK-Cu die Fähigkeit, die Expression von Schlüsselgenen, die im COPD-Gen-Signatur enthalten sind, also der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung, umzukehren. Die Expression von 127 Genen war bei COPD-Patienten verändert. Schwerere Emphysemsymptome korrelierten mit dem Ausmaß der Genexpressionsänderung. Gene, deren Expression mit Entzündungen assoziiert war, wurden hochreguliert, während Gene, die an Gewebsumbau und -reparatur beteiligt sind, signifikant herunterreguliert wurden. NL-GHK-Cu ist ein Peptid, das Veränderungen in der Genexpression, die mit der Emphysemzerstörung verbunden sind, wie die reduzierte Aktivität von Genen im TGF-β-Weg, umkehren kann, sodass unter dem Einfluss von NL-GHK-Cu das Expressionsmuster der Gene ins Gegenteil verkehrt und der TGF-β-Weg aktiviert wird. NL-GHK-Cu kann zusätzlich eine positive Wirkung auf das Bindegewebe ausüben. Lungenfibroblasten von COPD-Patienten, die eine beeinträchtigte Fähigkeit zur Kontraktion und Umstrukturierung von Kollagen hatten, wurden mit NL-GHK-Cu- oder TGF-β-Therapie unterstützt. Beide Moleküle stellten die Fibroblastenfunktion wieder her und erhöhten die Expression von Integrin Beta 1.

DIE SCHÜTZENDE ROLLE VON NL-GHK-CU

Die Anwendung des NL-GHK-Cu-Peptids schützt das Lungengewebe vor induzierter akuter Lungenschädigung (ALI) und hemmt die Infiltration entzündlicher Zellen in die Lunge. Das NL-GHK-Cu-Peptid erhöhte zudem die Aktivität der Superoxiddismutase (SOD) und reduzierte gleichzeitig die Produktion von TNF-1 und IL-6 durch Blockierung der Aktivierung von NFκB p65 und p38 MAPK (mitogenaktivierte Proteinkinase). Mitogenaktivierte Proteinkinasen sind Kinaseenzyme, die eine Schlüsselrolle in der zellulären Signalübertragung spielen. P38 MAPK-Wege ermöglichen es Zellen, auf eine Vielzahl äußerer Stressfaktoren zu reagieren und beeinflussen Hautdifferenzierung, Apoptose, Beweglichkeit und Genexpression, wodurch gezeigt werden kann, dass die NL-GHK-Cu-Peptidtherapie eine schützende Wirkung auf das Atmungssystem im menschlichen Körper hat.

REFERENZEN

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4. Michajlik A. Menschliche Anatomie und Physiologie. PZWL Verlag. 2009.